Valgo y Varo

No es que tenga nada mejor que hacer, pero me apetecía escribir algo mínimamente útil en este blog abandonado (si es que teniendo elRincon de Feinstone...). Bueno no sé si a todo el mundo le ha pasado o le sigue pasando, pero a mi antes me hacía un lio cuando me hablaban de Valgo y Varo. Siempre me tenía que buscar una regla memotécnia o cualquier chorrada para saber como era un genu Varo y un geno valgo...pero claro también existen otras tantas entidades que usan el "apellido" de Varo o Valgo y a veces morfológicamente a primera vista no se parecían en nada al Genu Varo/Valgo con lo que debía idearme una nueva manera de memorizar cual era una y cual otra.

Pero esos tiempos ya han pasado a la historia porque decidí de una vez por todas averiguar que era VALGO y VARO a secas, de esta manera se acabarían mis confusiones. Pues bien algo está en VALGO cuando la parte distal a la que nos referimos está orientada LATERALMENTE (vaLgo --> Lateral), y algo está en VARO cuando la parte distal de la zona a la que nos referimos está orientada MEDIALMENTE.

VALGO --> lo distal al LATERAL

VARO --> lo distal al MEDIAL.

Y ahora repasemos el GENU VARO (piernas en paréntesis o en aro). Al referinos al GENU (rodilla) tomamos como parte distal la tibia. Como la tibia mira para adentro (MEDIAL) entonces hablamos de GENU VARO (mentalmente nos hacemos la imagen de como quedan las dos piernas si las tibias miran hacia dentro). Con el GENU VALGO también hacemos lo mismo; la tibia mira hacia fuera y entonces tenemos la típica conformación en X. Otro ejemplo por ejemplo en el HALLUX VALGUS ( vamos el juanete) que no es más que una desviación LATERAL de la articulación entre la 1ª MTT y las falanges--> es decir el dedo gordo mira hacia fuera...y por tanto como podréis comprender para hacer esta desviación el MTT tb se ha de desviar lo que provoca que la epifisis proximal del MTT mire hacia dentro (la imagen típica del HALLUX VALGUS). Y podriamos seguir con los ejemplos...pero no se me ocurren más y además hay que estudiar...

Bueno espero que haya servido de ayuda aunque supongo que la mayoria si no todos ya lo sabiais pero como mínimo asi lo recordáis...asi entonces solo tenéis que tener en mente lo dicho antes.

VALGO --> lo distal a LATERAL

VARO --> lo distal a MEDIAL

Vacuna contra el VIH!!!

La semana pasada se anunció desde el Hospital Clínic Provincial de Barcelona y el Instituto De Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer que se había provado con éxito una vacuna terapéutica contra el VIH.
Es verdad: el director del proyecto es el Dr. Gatell, y se ha aplicado a 5 pacientes.
Se ha cogido sangre de los pacientes y se han aislado por un lado monocitos y por otro virus HIV del paciente. Se ha clonado a los monocitos y se les ha hecho diferenciar hacia células dendríticas. Los virus han sido inactivados y se han puesto en contacto con las células dendríticas (recordamos que son potetes células presentadoras de antígenos), por lo que éstas se han activado. Luego se han reinyectado en diferentes tandas a los pacientes (o sea, que es personalizada). Entonces este grupo (y uno control), ha dejado la terapia antiretroviral, observándose una recaída y un augmento de la replicación viral 10 veces menor de los no vacunados.
No se si es algo definitivo pero creo que es un buen comienzo para empezar a soñar.... Os lo he resumido mucho, si alguien está más interesado puede mirarse estas dos direcciones:

Página del IDIBAPS donde hay el reportage del anuncio
http://www.idibaps.ub.edu/cat/detallenot.php?it=883&idi=cat

Página del NIH (USA) donde hay el abstract oficial del artículo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15838795

Con el deseo que esto salga en las páginas de história como el principio de una solución para millones de personas.
Besos
David

Páginas de interés

Mientras esperaba que se cargase el hotmail, que iba lentísimo, he decidido ver si internet podía ofrecerme algo de interés. Dejando a parte todo lo que estáis pensando, he encontrado dos páginas que tal vez os puedan "gustar". Son de urología: un atlas con imágenes, unas pocas, comentadas del Gregorio Marañón y un manual de urología de una universidad de Chile.
uroatlas.net
escuela.med.puc.cl/publ/manualUrologia

Además he encontrado una página sobre nefrología -llamadme freaky- con diferentes enlaces. Se pueden encontrar links a artículos cuanto menos curiosos, como uno que he leído por encima sobre la historia de la diálisis.
www.portalnefro.com
No me juzguéis, tenía mucho tiempo para perder.

Factores de crecimiento intraplaquetarios.

Seguramente los que hayan hecho C. Vascular en l'Hospitalet conocerán esta técnica como "mocos". Pues se ve que también se hace en trauma:
Los recambios protésicos tienen un gran inconveniente llamado "enfermedad de las partículas" en la cual hay un desgaste y vaciamiento del hueso periprotésico... que compromete la estabilidad (vaya, que se suelta) de la prótesis. Los defectos óseos se tienen que reparar y aquí entra el estudio que se está desarrollando en el clínic por el Dr. Maculé y Dr. Esteban (entre otros) en el que se comparan pacientes en los que se utiliza la técnica de los factores de crecimiento y otros en los que no en el recambio protésico de rodilla.
Básicamente se coge sangre del paciente, se centrifuga para separar el plasma por un lado y plasma rico en plaquetas por el otro. Las plaquetas a parte de función hemostásica, transportan factores de crecimiento.
Entonces se mezcla injerto óseo (hará de soporte), líquido procedente del fresado del hueso (que contiene células vivas óseas del paciente), el plasma rico en plaquetas (factores de crecimiento) junto con antitrombina III y cloruro cálcico (induce la degranulación plaquetária o sea el inductor). La mezcla quedará gelatinosa de ahí el nombre de mocos.
Una vez se ha colocado la prótesis, en el lugar donde queremos que se forme hueso nuevo (o sea, el defecto replección) ponemos la gelatina. Cerramos y esperamos que ahí se forme hueso.
Para comprobarlo se harán densitometrias a los 3, 6, 12 meses. Esperemos que el estudio salga bien (aunque de momento los resultados indican que hay una mejora en la densitometria...)

Sugar!!!!

Tener un ligero sobrepeso, sin rayar en la obesidad, podría ser un síntoma de mayor longevidad que la delgadez. Un estudio que se ha publicado esta semana en JAMA ha demostrado que las personas rellenitas( IMC entre 25 y 27) tienen menos riesgo de morir que las que están por debajo de su peso ideal. .Los científicos realizaron este trabajo para estimar las muertes asociadas en personas con bajo peso, sobrepeso y obesidad en los Estados Unidos en el año 2000, utilizando todos los datos accesibles sobre mortalidad procedentes de las encuestas nacionales sobre salud y nutrición.
Se trata de una de las investigaciones más rigurosas que se han realizado de los efectos del peso, controlando factores como el tabaco, la edad, el consumo de alcohol y sofisticados análisis como los que se utilizan para predecir el riesgo de cáncer. Por tanto, el sobrepeso no sería un riesgo tan elevado para la salud como se pensaba y la obesidad pasaría de la segunda causa de muerte en E.E.U.U. a la séptima .Algunos expertos norteamericanos ya han advertido que este trabajo no mide la discapacidad o la posibilidad de enfermar. No se tiene en cuenta el riesgo de hipertensión arterial o de colesterol o que las personas con sobrepeso tienen muchas posibilidades de convertirse en obesas y extremadamente obesas.

Guixos!

Sólo quería avisar que deberíamos quedar YA para, los que quieran, ir a ver a la secre de trauma y apuntar-nos para lo de los yesos. A manel les dió hora para el 11 de mayo o así.. y eso el miércoles!! Deberíamos ser pares, o sea que quien tenga ganas se apunte y el martes o bien vamos o bien buscamos alguien para "parearnos".

Con un comentario del estilo: "yo me apunto" hay sufuciente.

David
Muy buena explicación de los edemas, aunque eso demuestra lo ignorantes que somos.

Fisiopatología de los Edemas en el Sd Nefrótico

Leyendo el tema de Sd Nefrótico del Farreras he leido una cosa que me ha hecho "gracia". Bueno, al tema. Como ya sabréis el Sd Nefrótico se caracteriza principalmente por Proteinuria e Hipoalbuminemia y a veces puede ir acompañado, entre otras cosas, de EDEMAS.
El caso es que cuando uno piensa un poco sobre como se produce el sd nefrótico y como pueden producirse los edemas parece bastante obvio, ¿no?...lo típico que nos explico el Mezquita sobre la disminución de la presión oncótica (por la proteinuria)...Pues No es del todo cierto!!!!Al parecer esta explicación (que la analizaré ahora) no explica realmente la aparición de Edemas en este sindrome (de echo se han encontrado hallazgos contradictorios con esta teoria) . Daros cuenta que he utilizado la palabra teoria y es que realmente al parecer se desconoce el mecanismo exacto de producción de estos edemas, pero que se tienen en cuenta dos teorias al respecto: la teoria clásico y la teoria moderna.
La Teoria Clásica: Derivado de la proteinuria y la hipoalbuminemia se reduce la presión oncótica intravascular, lo que produce una extravasación de líquidos del espacio vascular al espacio intersticial. Cuando este acúmulo de líquidos sobrepasa la capacidad de retorno del sistema linfático es cuando se produce el EDEMA. Esto a su vez hace reducir la Volemia (situación de HIPOVOLEMIA) lo que estimula el sistemia renina-angiotensina-aldosterona lo que provoca el aumento de la reaborción de agua y sales, provocando un agravamiento de los síntomas y perpetuando el EDEMA (se establece un "círculo vicioso"). Esta es la teoria que se ha utilizado toda la vida, y la que nos es más obvia a todos (realmente creo que si preguntas a cualquier médico seguramente te responda algo parecido a lo que he escrito)...pero al parecer no es así. Por lo que he leído se hicieron estudios y comprobaron que pacientes con Sd Nefrótico y Edemas no estaban en situación hipovolémica (era lo que se tenía que esperar según esta explicación) sino eran más bien NORMOVOLÉMICOS e incluso HIPERVOLÉMICOS. Otro hallazgo contradictorio con esta teoria era que si bloqueabamos el sistema RAA no obtenian la natriuresis que se debía esperar en estos casos. ¿Cual era el misterio entonces? Realmente sigue sin saberse pero como siempre hay teorias para todo y al parecer la última (la teoria moderna) si que explica el cuadro.
Teoria Moderna o de la Expansión de Volumen (recordad lo de los hallazgos de normovolemia e hipervolemia): Según esta teoria (aun poco desarrollada), además de la propia lesión glomerular que provoca el sd nefrótico, se causa otro daño en la nefrona a nivel de un mecanismo de reabsorción de Sodio y Agua independiente del mecanismo de regulación sistémica....esto es una descripción algo vaga pero es lo que se acepta hoy día. Se ha demostrado que este daño podría estar a nivel del túbulo colector con incremento de actividad en un bomba Na-K-ATPasa, además de una insensibilización (o resistencia) al péptido atrial natriurético.

Espero que os haya servido de algo...a mi me ha parecido curioso...¿no?